گونشلی

مقدمه: اختلالات هایپرتانسیو بارداری یك عارضة شایع حاملگی هستند و در مجموع حدود ۱۰-۵ درصد تمامی حاملگیها را عارضه دار می كنند. میزان بروز این اختلالات عمیقاً تحت تأثیر یك سری عوامل مانند: سن، پاریته، نژاد، سابقة بیماری زمینه‌ای و … قرار دارد و فراوانی این اختلالات در مناطق و نژادهای مختلف تا حدودی متفاوت گزارش شده است. این اختلالات یك علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می‌شوند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشكیل می‌دهند، این اختلالات به چند نوع تقسیم می شوند كه شامل: هایپرتانسیون حاملگی، پره اكلامپسی، اكلامپسی، پره اكلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود و پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی در انواع این اختلالات متفاوت است و به روش درمانی متفاوت می انجامد.

متدولوژی: این مطالعه یك مطالعة مشاهده ای – مقطعی است و به صورت استخراج داده های موجود انجام شده و روش نمونه گیری به صورت سرشماری است و مجموعاً ۵۵ بیمار مبتلا به اختلالات هایپرتانسیو بارداری كه با توجه به معیارهای كالج زنان و مامایی آمریكا و گروه كاری آموزش فشار خون بالا دارای شرایط لازم بودند و در سال ۱۳۸۲ در بیمارستان حضرت رسول اكرم (ص) بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها و نتایج: فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در زنان بارداری ۵/۸ درصد است. فراوانی انواع اختلالات هایپرتانسیو بارداری به این صورت است: اكلامپسی ۵/۵ درصد، پره اكلامپسی شدید ۸/۲۱ درصد و پره اكلامپسی خفیف ۹/۳۰ درصد و هایپرتانسیون مزمن ۳/۷ درصد و هایپرتانسیون حاملگی ۲/۱۸ درصد و پره‌اكلامپسی افزوده ده بر هایپرتانسیون مزمن ۴/۱۶ درصد. فراوانی اختلالات هایپرتانسیو بارداری كه در این مطالعه برآورد شد در محدودة آمار جهانی قرار دارد. فراوانی این اختلالات در دو انتهای طیف سنی باروری كمتر  بوده است و این مسأله با دانسیته های قبلی هماهنگی ندارد، اكثر موارد این اختلالات بعد  از سن حاملگی ۳۷ هفتگی آشكار شده اند و بیشتر از نصف بیماران یعنی ۲/۵۸ درصد نولی پار بودند و بیماریهایی كه از عوامل خطر پره اكلامپسی هستند مثل دیابت و بیماری های عروقی و یا بیماری های كلاژن واسكولر در بیماران وجود نداشته است، ۵/۵ درصد بیماران سابقة هایپرتانسیون مزمن داشتند و ۱۱ درصد بیماران مبتلا به عفونت ادراری بودند كه نسبت به حاملگی طبیعی بیشتر بوده است. پره اكلامپسی سبب شده كه میزان زایمان سزارین افزایش قابل توجهی داشته باشد و حدوداً ۲ برابر زایمان طبیعی صورت گیرد. حدود ۶۰ درصد بیماران حین مراقبت های بارداری تشخیص داده شده بودند و تنها ۵/۲۵ درصد بیماران با علائم پره اكلامپسی مراجعه كردند. سابقة اختلالات هایپرتانسیو بارداری در بیشتر از نصف بیماران وجود داشته است.

فهرست

زمینه پژوهش:
معمول ترین اختلالات انعقادی   ، هموفیلی   A  و B می باشد. هموفیلی A یك اختلال انعقادی وابسته به كروموزوم X می باشد كه در آن سطح خونی فاكتور VIII انعقادی (AHF)  كاهش می یابد. هموفیلی B نیز یك اختلال وابسته به جنس می باشد كه در آن سطح خونی فاكتور IX انعقادی (فاكتور كریسمس )‌  كاهش می یابد. علایم بالینی در هر دو نوع هموفیلی یكسان می باشد . شیوع   هموفیلی احتمالاً ۲۰ در ۰۰۰/۱۰۰ مرد می باشد كه در ۸۰-۸۵ درصد موارد مربوط به هموفیلی A می باشد. هر دونوع هموفیلی در بین تمام نژادها و در تمام قسمت های دنیا شیوع یكسانی دارد (لانزكوسكی   ، ۲۰۰۰ ، ص ۳۰۲) . تقریباً تمام افراد گرفتار مردمی باشند. مادران و بعضی از خواهران آنها حامل هستند ولی دارای علایم نیستند. بیماری معمولا در اوایل كودكی و در دوران تازه به راه افتادن كودك شناخته می شود (برونر – سودارث ، هندبوك ، ۱۳۷۹ ، ص ۳۹۹).
از علایم بیماری می توان به خونریزیهای مفاصل (همارتروز)   ، دستگاه ادراری (هماتوریا)   ، دهانی حلقی ، خونریزی دستگاه گوارش   و CNS   و خونریزی رتروپریتوان   اشاره نمود (لانزكوسكی ، ۲۰۰۰ ، ص ۳۰۷) .
بیماری هموفیلی در طول چند قرن اخیر به دلیل گرفتاری خانواده سلطنتی انگلستان در اروپا بیماری شناخته شده ای بوده است ملكه ویكتوریا (ملكه انگلستان )   ناقل بیماری هموفیلی بود و پسر او به نام لئوپلد  هموفیلی داشت (اسدی ، ۱۳۸۱، ص ۲۷).
انجمن هموفیلی ایران (۱۳۷۷) گزارش می دهد كه در حال حاضر تعداد ۳۲۱۵ نفر بیمار هموفیل A و تعداد ۶۶۸ نفر بیمار هموفیل B وجود دارند . رشد هموفیلی و سایر اختلالات انعقادی حدوداً در حد تشخیص یك فرد در یك روز است یعنی سالیانه ۳۶۰ نفر كه رقم قابل توجهی به نظر می رسد (ص ۳۴).

فهرست

عنوان                                                                     صفحه

زمینه پژوهش………………………………………………………………………………………………..

مروری بر مطالعات………………………………………………………………………………………..

چارچوب پنداشتی…………………………………………………………………………………………

اهداف پژوهش………………………………………………………………………………………………

فرضیه های پژوهش……………………………………………………………………………………….

تعریف واژه ها ……………………………………………………………………………………………..

پیش فرضهای پژوهش……………………………………………………………………………………

روش پژوهش ………………………………………………………………………………………………

محیط پژوهش………………………………………………………………………………………………

جامعه پژوهش………………………………………………………………………………………………

نمونة پژوهش……………………………………………………………………………………………….

مشخصات واحدهای مورد پژوهش…………………………………………………………………..

ابزارگردآوری داده ها …………………………………………………………………………………….

اعتبار علمی ابزار……………………………………………………………………………………………

اعتماد علمی ابزار…………………………………………………………………………………………..

تجزیه و تحلیل داده ها …………………………………………………………………………………..

محدودیتهای پژوهش……………………………………………………………………………………..

اهمیت پژوهش …………………………………………………………………………………………….

ملاحظات اخلاقی………………………………………………………………………………………….

منابع فارسی………………………………………………………………………………………………….

منابع خارجی………………………………………………………………………………………………..

دانلود فایل

فهرست مطالب

عنوان                                                                                             صفحه

تاریخچه………………………………………………………………………………………………..

مقدمه……………………………………………………………………………………………………

متخصص ژنتیك…………………………………………………………………………………….

تشخیص پیش از موقع و پیشگیری…………………………………………………………..

درمان……………………………………………………………………………………………………

چند نمونه از درمان های ثمربخش……………………………………………………………

پروژه ژنوم انسانی………………………………………………………………………………….

اساس ژنتیك…………………………………………………………………………………………

ژنتیك و ژنومیك……………………………………………………………………………………

اصول ژنتیك………………………………………………………………………………………….

اسلوب وراثت و نفوذپذیری……………………………………………………………………..

بیماری های كروموزومال…………………………………………………………………………

بیماری در سطح میتوكندریایی………………………………………………………………….

ژنتیك و تغذیه درمانی…………………………………………………………………………….

تأثیر ارتباط متقابل ژن و مواد مغذی بر روی فرآیندهای متابولیكی…………………

تاثیرات و ارتباط متقابل بین ژن و مواد مغذی بر روی ظهور ژن…………………….

عنوان                                                                                             صفحه

پیچیدگی موجود در ارتباط ژنتیك و تغذیه…………………………………………………

ژنتیك به عنوان یك تخصص پزشكی………………………………………………………..

نظام ژنتیك انسانی و پزشكی…………………………………………………………………..

طبقه بندی اختلالات ژنتیكی……………………………………………………………………

نقایص تك ژنی……………………………………………………………………………………..

اختلالات كروموزومی……………………………………………………………………………..

توارث چند عاملی…………………………………………………………………………………..

فصل ۱: اساس كروموزومی وراثت…………………………………………………………

اساس كروموزومی وراثت………………………………………………………………………..

كروموزوم های انسانی…………………………………………………………………………….

چرخه حیاتی یك سلول سوماتیك…………………………………………………………….

میتوزیس……………………………………………………………………………………………….

میوزیس………………………………………………………………………………………………..

گامت سازی و باروری انسان……………………………………………………………………

تخمك سازی…………………………………………………………………………………………

باروری………………………………………………………………………………………………….

رابطه طبی میوزومیتوز……………………………………………………………………………..

عنوان                                                                                             صفحه

فصل ۲: ژنوم انسان…………………………………………………………………………………

ساختمان DNA……………………………………………………………………………………..

ساختمان و تشكیلات ژن…………………………………………………………………………

اشكال ساختمانی یك ژن انسانی معمولی…………………………………………………..

خانواده های ژن……………………………………………………………………………………..

پایه های تظاهر ژنی………………………………………………………………………………..

رونویسی……………………………………………………………………………………………….

ترجمه و رمز ژنتیكی………………………………………………………………………………

روند پس از ترجمه…………………………………………………………………………………

ساختمان كروموزوم های انسان…………………………………………………………………

كروموزوم میتوكندریایی…………………………………………………………………………..

فصل ۳: الگوهای توارثی تك ژنی…………………………………………………………

ترمینولوژی یا لغت شناسی………………………………………………………………………

اختلالات ژنتیكی با توارث كلاسیك مندلی………………………………………………..

سن شروع و سایر فاكتورهای موثر بر الگوهای شجره ای……………………………..

سایر فاكتورهای موثر بر الگوهای شجره ای………………………………………………..

هتروژنیتی ژنتیكی………………………………………………………………………………….

هتروژنیتی لوكوسی…………………………………………………………………………………

هتروژنیتی آللی………………………………………………………………………………………

توارث اتوزومال مغلوب…………………………………………………………………………..

فركانس بروز ژن و فركانس حامل…………………………………………………………….

هم خونی و ازدواج…………………………………………………………………………………

هم خونی………………………………………………………………………………………………

اختلالات مغلوب نادر موارد جدا شده ژنتیكی…………………………………………….

اختلالات تحت تأثیر جنسیت…………………………………………………………………..

آنالیز جداسازی………………………………………………………………………………………

الگوهای توارثی اتوزومال غالب…………………………………………………………………

مشخصات توارث اتوزومی غالب………………………………………………………………

هموزیگوت های صفات اتوزومال غالب…………………………………………………….

فنوتیپ های محدود به جنس در بیماری اتوزومی……………………………………….

توارث وابسته به X…………………………………………………………………………………

توارث وابسته به X مغلوب………………………………………………………………………

مشخصات توارث وابسته به X مغلوب……………………………………………………….

موزائیسم……………………………………………………………………………………………….

موزائیسم سوماتیك (غیرجنسی)……………………………………………………………….

توارث مادری موتاسیون های میتوكندریایی…………………………………………………

فصل ۴: اساس ژنتیك سلولی بالینی………………………………………………………..

معرفی سیتوژنتیك………………………………………………………………………………….

شناسایی كروموزوم…………………………………………………………………………………

اختلالات كروموزومی……………………………………………………………………………..

اختلال در تعداد كروموزوم‌ها……………………………………………………………………

تری پلوئید و تتراپلوئید……………………………………………………………………………

آناپلوئید………………………………………………………………………………………………..

فصل ۵: بیماری های ژنتیكی………………………………………………………………….

بیماری آلزایمر……………………………………………………………………………………….

ژنتیك و سرطان……………………………………………………………………………………..

زیست شناسی سرطان……………………………………………………………………………..

اساس ژنتیكی سرطان……………………………………………………………………………..

سرطان در خانواده…………………………………………………………………………………..

سرطان و محیط………………………………………………………………………………………

تراتوژن ها……………………………………………………………………………………………..

سرطان ارثی پستان و تخمدان……………………………………………………………………

كانسر فیزیولوژی ارثی كلون…………………………………………………………………….

بیماری سیستیك فیبروزیس……………………………………………………………………..

بیماری هیپركلسترولمی خانوادگی…………………………………………………………….

دیابت شیرین وابسته به انسولین………………………………………………………………..

دیابت شیرین غیروابسته به انسولین……………………………………………………………

سندرم مارفان…………………………………………………………………………………………

سندرم ترنر……………………………………………………………………………………………

ساختمان و عملكرد هموگلوبین………………………………………………………………..

هموگلوبین های انسان و ژنهای آنها………………………………………………………….

ناهنجاری های هموگلوبین در انسان………………………………………………………….

هموگلوبین لپور……………………………………………………………………………………..

انواع دیگر هموگلوبین……………………………………………………………………………..

كم خونی كولی………………………………………………………………………………………

كم خونی سلول داسی شكل……………………………………………………………………..

گالاكتوزمیا…………………………………………………………………………………………….

هیبرفنیل آلانینمی……………………………………………………………………………………

دیگر ناهنجاری های ژنتیكی و نقص های زمان تولد…………………………………..

هموسیستئین یوریا………………………………………………………………………………….

سندرم داون……………………………………………………………………………………………

افتادگی دریچه میترال………………………………………………………………………………

بیماری ویلسون………………………………………………………………………………………

صلبیه آبی………………………………………………………………………………………………

سولفوسیتسین یوریا………………………………………………………………………………..

شكاف سقف دهان………………………………………………………………………………….

اسپینا بیفیدا……………………………………………………………………………………………

فلج مغزی……………………………………………………………………………………………..

اطلاعات كلی در مورد ژنها، تغذیه و بیماری ها…………………………………………..

طرح ژنوم محیطی………………………………………………………………………………….

نقش تغذیه از دیدگاه ژنتیك…………………………………………………………………….

كمبود ویتامین ممكن است عامل ایجاد جهش ژن شود…………………………………

ژنتیك و برنامه های رژیمی……………………………………………………………………..

چگونه بیماری های ژنتیكی بر روی نیازهای تغذیه ای تأثیر می گذارند…………

تفاوت بین بی‌نظمی‌های محض ژنتیكی و بی‌نظمی‌های چند علتی…………………

تغییر ژنتیك و تغذیه در رابطه با بیماری های قلبی و عروقی…………………………

چگونگی تأثیر رژیم غذایی بر روی فرآیندهای فیزیولوژیكی بدن…………………..

وزن بدن و ژنتیك…………………………………………………………………………………..

تاریخچه:

آشنایی با اصول دانش ژنتیك ( زادشناسی )، مورد نیاز و علاقة همه افراد است، زیرا همة كسانی كه فرزندانی یا مشكل وراثتی بالقوه ای در خانواده دارند و یا آنانی كه با تلاش پیگیر و هیجان انگیز ترسیم نقشة تمام ۰۰۰/۶۰ تا ۰۰۰/۷۰ ژن انسان ( طرح تحقیقاتی ترسیم نقشة كامل ژنی انسان) دلبستگی دارند و بالاخره همة مردم، به این آشنایی نیاز و علاقه دارند.

بچه ها به پدر و مادرشان شباهت دارند و خویشاوندان این شباهت را می یابند و با جـملاتـی مانند : بینـی او مثل بینی پـدربزرگش نوك بالاست » در این باره اظـهار نظـر می كنند.

بیش از ۴۰۰۰ صفت ارثی وجود دارد كه جایگاه كرموزومی بیش از ۱۰۰۰ مورد آنها شناخته شده است. حدود چهار درصد نوزادان دچار یك نقص مادرزادی جدی هستند، واژة مادرزادی، علت ابتلا به نقص را بیان نمی كند و تنها به معنی وجود نقص در هنگام تولد است. حداقل یك چهارم این نـقایص بر اثر مجموع تأثیرات ژن های متعدد به اضافه یك یا چند عامل محیطی ( چند عاملی) به وجود می آید، ولی تقریباً علت نیمی از نقایص مادرزادی ناشناخته باقی مانده است. تقریباً از هر ۱۶۶ نوزاد، یك نوزاد مبتلا به یك ناهنجاری كروموزومی مانند نشانگان داون است و حدود ۲ تا ۳ درصد مبتلایان، دچار اختلالاتی هستند كه عامل یك تك ژن غیرطبیعی است احتمالاً ۲۰ درصد از بیماران بستری در بیمارستان های كودكان، مشكلی دارند كه تا حدی ژنتیكی است بعد ازتصادفات رانندگی و سرطان، ناهنجاریهای مادرزادی سومین عامل شایع مرگ و میر در سنین ۱ تا ۱۴ سالگی هستند و بیش از ۲۰ درصد مرگ و میرهای نوزادان، بر اثر نقایص مادرزادی است. بنابراین، اختلالات ژنتیكی، درد و رنج عظیمی را به بشر تحمیل كرده است.

مقدمه
متخصص ژنتیك:
متخصص ژنتیك پزشكی فردی است كه در مكانیزم های وراثتی، تشخیص و درمان اختلالات ژنتیكی تخصص دارد. ژنتیك پزشكی، مثل دیگر تخصص های پزشكی، نظیر جراحی یا مامایی و زنان، پس از دانشكده پزشكی، یك دوره آموزشی خاص هم دارد. بسیاری از متخصصان ژنتیك پزشكی، در یكی از رشته های پزشكی مانند اطفال، داخلی یا مامایی و پزشكی زنان تخصص دارند و فوق تخصص آنان ژنتیك پزشكی است. هیئت ژنتیك پزشكی آمریكا (ABMG)  با برگزاری امتحان در چند زمینه، یعنی ژنتیك بالینی، ژنتیك یاخته ای بالینی، ژنتیك زیست شناسی بالینی، ژنتیك مولكولی، به پزشكان و متخصصان دارای درجة دكترای غیرپزشكی (p.h.D)، گواهی نامه اعطا می كند. ژنتیك بالینی به تشخیص و درمان بیماران، ژنتیك یاخته ای (سیتوژنیك ) به تشخیص آزمایشگاهی نابهنجاری های كروموزومی و ژنتیك زیست شیمیایی به تشخیص آزمایشگاهی و درمان اختلالات آنزیمی و اختلالات شیمیایی ناشی از آنها می پردازد. مشاورة ژنتیك هم،‌در گذشته مورد تأیید ABMG قرار می گرفت و هم اكنون،‌هیئت جدید اعطای گواهی نامه،‌به نام هیئت مشاورة ژنتیك آمریكا (ABGC)  وظیفة اعطای گواهی نامه را به مشاوران ژنتیك بر عهده گرفته است. بیشترین متخصصان ژنتیك پزشكی و مشاوران ژنتیك، با مراكز بزرگ پزشكی یا آزمایشگاه های مرجع برای آزمایشهای ژنتیكی همكاری دارند.

دانلود فایل

چكیده:

در پژوهش حاضر، تأثیر تابش اشعه لیزر كم توان بر وزوز بیماران دارای سابقه ضربه صوتی حاد و یا مزمن را بررسی نمودیم. و نیز شاخصه‌های آزمونهای الكتروكوكلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج را نیز قبل و بعد از تابش اشعه لیزر، ثبت و بررسی نمودیم. بیماران حدود ۱۲ جلسه تحت درمان با لیزر كم توان m.w 200 به مدت حدود ۴۲ دقیقه  قرار می‌گرفتند و این روند درمان ۲ مرتبه در هفته و به مدت ۱۲ جلسه صورت گرفت. طول موج لیزر مورد استفاده n.m 830 بود. ارزیابیهای ادیومتری تون خالص و ادیومتری ایمیتانس و ارزیابی وزوز شامل تطابق بلندی و تعیین زیر و بمی وزوز، میزان بلندی ذهنی وزوز بر حسب معیار قیاسی- دیداری و میزان آزاردهندگی ذهنی وزوز بر حسب معیار قیاسی- دیداری و آزمون الكتروكوكلئوگرافی و گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج نیز قبل  و بعد از دوره لیزر درمانی ثبت و بررسی گردید. تطابق بلندی وزوز با  تغییرات آماری معناداری را در قبل و بعد از تابش اشعه لیزر كم توان نشان داد. میزان بلندی ذهنی و آزار دهندگی ذهنی نیز كاهش یافت و لی بدلیل محدود بودن تعداد نمونه‌گیری این اختلاف معنادار نبود.

مقدمه:

وزوز درك صدا یا نویز بدون حضور یك منبع خارجی واقعی می‌باشد كه این عارضه همراه با انواع گوناگون كم شنوایی می‌باشد وزوز اغلب با كم شنوایی ناشی از نویز همراه می‌باشد. مطالعات اپیدمیولویك نشان داده‌اند كه حدود ۱۷% از جمعیت وزوز دارند در حالیكه تنها فقط ۵/۰ الی ۶/۱ % به طور شدیدی تحت تأثیر قرار می‌گیرند. در میان افراد با آسیب شنوایی حدود ۶۷% از وزوز رنج می‌برند (Zenker.F 2004)

در این پژوهش، تأثیر اشعه لیزر كم توان را بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الكتروكوكلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج را بررسی نمودیم. اشعه لیزر كم توان، یك روش غیر تهاجمی بدون عوارض جانبی می‌باشد كه به جهت پایین بودن توان خروجی لیزر و نیز طول موج منحصر به فرد آن، میزان جذب آن از طریق پوست كاهش یافته و عمق نفوذ پرتو در بافت افزایش می‌یابد. اشعه لیزر كم توان باعث فعالیت ATP سازی در سلولها می‌گردد.

دانلود فایل

فهرست مطالب

عنوان                                                                                        صفحه

فصل اول

كلیات …………………………………………………………………………………………………

پیشگفتار …………………………………………………………………………………………….

اسكار كلیه …………………………………………………………………………………………..

ارزیابی اسكار كلیه ………………………………………………………………………………..

درجه‌بندی اسكار كلیه …………………………………………………………………………..

روشهای ارزیابی اسكار كلیه …………………………………………………………………..

IVP …………………………………………………………………………………………………..

اسكن DMSA ……………………………………………………………………………………

سونوگرافی ………………………………………………………………………………………….

فصل دوم

اهداف و فرضیات …………………………………………………………………………………

فصل سوم

روش مطالعه ……………………………………………………………………………………….

فصل چهارم

نتایج …………………………………………………………………………………………………..

سن …………………………………………………………………………………………………….

جنس …………………………………………………………………………………………………

بررسی گزارش‌های سونوگرافی در مقایسه با گزارش‌های اسكن DMSA ……

فصل پنجم

بحث ………………………………………………………………………………………………….

نتیجه و پیشنهاد ……………………………………………………………………………………

منابع …………………………………………………………………………………………………..

چكیده:

عفونتهای ادراری یكی از شایعترین عفونتهای دوران كودكی می‌باشد شایعترین عارضه طولانی مدت پیلونفریت حاد ایجاد اسكار كلیوی است (بخصوص در نوزادان كودكان) كه ممكن است عملكرد كلیوی را مختل كرده و منجر به عوارضی چون هایپرتانسیون، نارسایی كلیه و كاهش رشد بدن شود بنابراین تشخیص اسكار از اهمیت زیادی برخوردار است برای تشخیص اسكار از روشهای مختلف تصویربرداری از جمله اسكن DMSA IVP و سونوگرافی استفاده می‌شود. دقیقترین و حساسترین روش اسكن DMSA می‌باشد ولی از آنجا كه سونوگرافی بدون ضرر، در دسترس و ارزان قیمت است می‌تواند بعنوان روشی جایگزین بكار رود. در این پایان نامه كه بطریق كارآزمایی بالینی انجام شده است مقایسه‌ای بین روش سونوگرافی كلیه و اسكن DMSA در تشخیص اسكار كلیوی در كودكان انجام گردیده است. ۳۱ بیمار در فاصله زمانی ۶ ماه مورد بررسی قرار گرفتند و در تمام بیماران حداقل ۳ ماه پس از UTI بررسی صورت گرفت و فاصله انجام اسكن DMSA و سونوگرافی حداكثر دو روز بوده است. كلاً ۶۲ كلیه مورد مطالعه قرار گرفت و تمام سونوگرافیها بدون اطلاع از نتیجه اسكن DMSA و توسط یك رادیولوژیست و با دو نوع پروب فركانس ۳٫۵ MHz و ۵-۷٫۵MHz و با دستگاه سونوگرافی  انجام گرفت.

بحث و نتیجه:

عفونت دستگاه ادراری یكی از شایعترین عفونتهای دوران كودكی است كه به علت عوارض بالقوه خطرناكی كه می‌تواند بر جای گذارد از اهمیت خاصی برخوردار می‌باشد و حدود ۲۰%-۵% از موارد ESRD در ارتباط با پیلونفریت و عوارض آن می‌باشد (۴ و ۱).

شایعترین عارضه طولانی مدت پیلونفریت‌ حاد ایجاد اسكار كلیوی است كه می‌تواند عوارضی چون HBP، نارسایی كلیه و كاهش رشد بدن ایجاد كند بنابراین تشخیص اسكار از اهمیت زیادی برخوردار است و برای تشخیص اسكار از روشهای مختلف تصویربرداری از جمله اسكن DMSA، IVP و سونوگرافی استفاده می‌شود. مقایسه روشهای تصویربرداری برای تشخیص اسكار كلیه قبلاً در مطالعاتی بررسی شده كه نتایج ضد و نقیضی داشته‌اند كه به اختصار گفته خواهد شد.

در سال ۱۹۹۸ آقای BARRY و همكارانش نتایج سونوگرافی و DMSA را در تعیین اسكار كلیوی در كودكان با هم مقایسه نمودند. DMSA در یك پریود ۳-۱ ماهه پس از عفونت در طول یك دوره ۴ ساله در كودكان انجام گردید. در این مطالعه ۳۳۹ بیمار ارزیابی شدند كه ۳۰ بیمار فقط یك كلیه داشتند بنابراین ۶۴۸ كلیه توسط سونوگرافی در یك پریود ۴ ماهه مورد ارزیابی قرار گرفته و نتایج آن با DMSA مقایسه گردید. در این مطالعه یكسری كرایتر یا برای اسكار كلیه در نظر گرفته شد كرایتریای ماژور (نزدیكی اكوی سینوس به سطح كلیه)، متوسط (دیده نشدن پیرامیدها، نامنظمی حدود)، مینور (كم شدن وضوح اكوی كپسول، اتساع كالیسی). و تمام سونوگرافیها توسط دو رادیولوژیست مجرب در امر سونوگرافی كودكان انجام گرفت. اسكار موضعی در سونوگرافی در ۶/۱۷% و در DMSA در ۴/۱۹% از كلیه‌ها دیده شد. نازكی یكدست كورتكس بدون اسكار موضعی هم در سونوگرافی و هم در DMSA در ۸/۶% از كلیه‌ها دیده شد. در ۱/۷۲% از كلیه‌ها اسكار نه در سونو و نه در DMSA مشخص نگردید. در این مطالعه مشخص شد كه سونو ارزش پیشگویی مثبت ۹/۹۳% و ارزش پیشگویی منفی ۳/۹۵% حساسیت ۸۸% و اختصاصیت ۷/۹۷% و دقت ۸/۹۴% برای تعیین اسكار كلیوی در كودكان دارد. (۷)

دانلود فایل